CYPIONATE LANDERLAN

La testosterona principal andrógeno natural, es responsable del desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios masculinos, ejerciendo importante acción anabolizante. Esta última propiedad contribuye, sobre todo, a la aceleración del proceso de crecimiento en la pubertad por la estimulación del crecimiento óseo y la modulación del proceso de soldadura de la epífisis de los huesos largos. Bajo la forma de cipionato tiene una acción terapéutica prolongada, una vez que ha sido hidrolizada en vivo a testosterona libre, siendo en este aspecto, superior al propionato. El cipionato de testosterona se une fuertemente a las proteínas plasmáticas aproximadamente en un 99% y el 80% a la globulina, 19% a la albúlmina, y el 1% libre). Es biotransformado en el hígado y eliminado principalmente por la orina. Su vida media como cipionato intramuscular es de aproximadamente 8 días. En los tejidos blancos es convertido a 5 – alfa- dihidrotestosterona, el cual suprime por feedback negativo a las GHR, LH Y FSH.

En un hombre normal la testosterona estimula la producción eritrocitaria debido a que favorece a la síntesis de los factores estimulantes de la eritropoyesis.

Indicaciones Terapéuticas:

Hipogonadismo primario congénito o adquirido, cuando hay insuficiencia testicular debido a criptorquedismo, torsión bilateral, síndrome de ausencia testicular u orquidoctomia. Hipogonadismo hipogonadrotrófico: cuando hay deficiencia congénita o adquirida de LH- RH (hormona liberadora de la hormona luteinizante) o daño hipotálamo – hipofisiano debido a cirugías, traumas, tumores o radiación. Pubertad retardada, cuando hay patrón familiar de pubertad tardía, no secundaria a un desorden patológico, en pacientes que no respondieron a la terapia psicológica de soporte.

Climaterio masculino: como terapia repositora en impotencia u otros síntomas asociados a este desorden, cuando la etiología es debida a una deficiencia andrógena constatada. Desnutrición severa, anemia aplástica mielofibrosa, mieloesclerosis, metaplasia mieloide agnogénica, anemias hipoplásicas causadas por la malignidad o drogas mielotóxicas. Carcinoma inoperable del seno en mujeres con tumores hormonas receptivos o que hayan demostrado previa respuesta a terapia hormonal.